دوره 12، شماره 7 - ( 5-1393 )                   جلد 12 شماره 7 صفحات 499-0 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Mutib M T, Hamdan F B, Al-Salihi A R. INSR gene variation is associated with decreased insulin sensitivity in Iraqi women with PCOs. IJRM. 2014; 12 (7) :499-0
URL: http://journals.ssu.ac.ir/ijrmnew/article-1-562-fa.html
اختلاف در ژن INSR با کاهش حساسیت به انسولین در زنان عراقی مبتلا به PCO ارتباط دارد. International Journal of Reproductive BioMedicine. 1393; 12 (7) :499-0

URL: http://journals.ssu.ac.ir/ijrmnew/article-1-562-fa.html


چکیده:   (603 مشاهده)
مقدمه: سندروم تخمدان پلی­کیستیک (PCO) یک اختلال پیچیده و ناهمگن با علت نامشخص می­باشد که زمینه ژنتیکی در آن بسیار پررنگ است. مقاومت انسولینی در اثر مبتلایان به PCO وجود دارد که می­تواند در ارتباط با پلی­مورفیسم تک نوکلئوتیدی گیرنده انسولین (INSR) باشد.
هدف: هدف از انجام مطالعه، بررسی اینکه آیا INSR در استعداد ژنتیکی زنان عراقی مبتلا به PCO نفش دارد و همچنین یافتن اثرات آن روی پروفایل چربی و تست تحمل گلوکز در این بیماران بود.
مواد و روش­ها: 65 زن عراقی سالم و 84 زن نابارور دارای PCO به 2 گروه بر اساس BMI تقسیم شدند.  آنالیز RFLP-PCR برای یافتن ژنوتیپ       پلی­مورفیسم C/T 1085 His در قلمرو تیروزین کینار در ژن INSR انجام شد. پارامترهای بیوشیمیایی، آنتروپومتریک و بالینی نیز مورد سنجش قرار گرفت.
نتایج: پلی­مورفیسم C/T در 1058 His اگزون 17 ژن INSR یا PCO (چاق و غیر چاق) ارتباط داشت. تعداد ژنوتیپ C/C در بیماران PCO بیشتر بود در حالیکه ژنوتیپ T/T در گروه کنترل بیشتر دیده شد. افراد دارای ژنوتیپ CC بیشتر دارای BMI بالاتر، GTT بیشتر و پروفایل چربی بالتری نسبت به ژنوتیپ TT بودند.
 نتیجه­گیری: ارتباط بین پلی­مورفیسم C/T در 1058 His ژن INSR در زنان عراقی با PCO مشاهده شد. این ارتباط با شاخص­های مقاومت انسولینی و ژروفایل چربی نیز مشهود بود.
واژه‌های کلیدی: PCOs، ژن INSR، GTT، پروفایل چربی، زنان عراقی.
متن کامل [PDF 169 kb]   (128 دریافت)    
نوع مطالعه: Original Article |

فهرست منابع
1. Azziz R, Carmina E, Dewailly D, Diamanti-Kandarakis E, Escobar-Morreale HF, Futterweit W, et al. The androgen excess and PCOS society criteria for the polycystic ovary syndrome: the complete task force report. Fertil Steril 2009; 91: 456-488. [DOI:10.1016/j.fertnstert.2008.06.035]
2. Legro RS, Bentley-Lewis R, Driscoll D, Wang SC, Dunaif A. Insulin resistance in the sisters of women with polycystic ovary syndrome: association with hyperandrogenemia rather than menstrual irregularity. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 2128-2133. [DOI:10.1210/jcem.87.5.8513]
3. Urbanek M. The genetics of the polycystic ovary syndrome. Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2007; 3: 103-111. [DOI:10.1038/ncpendmet0400]
4. Taira M, Hashimoto N. Insulin receptor abnormality and its clinical aspect. Nippon Rinsho 1998; 56: 1866-1870.
5. Tsilchorozidou T, Overton C, Conway GS. The pathophysiology of polycystic ovary syndrome. Clin Endocrinol (Oxf) 2004; 60: 1-17. [DOI:10.1046/j.1365-2265.2003.01842.x]
6. Talbot JA, Bicknell EJ, Rajkhowa M, Krook A, O'Rahilly S, Clayton RN. Molecular scanning of the insulin receptor gene in women with polycystic ovarian syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 1979-1983.
7. Krook A, Kumar S, Laing I, Boulton AJ, Wass JA, O'Rahilly S. Molecular scanning of the insulin receptor gene in syndromes of insulin resistance. Diabetes 1994; 43: 357-368. [DOI:10.2337/diab.43.3.357]
8. Li M, Youngren JF, Dunaif A, Goldfine ID, Maddux BA, Zhang BB, et al. Decreased insulin receptor (IR) autophosphorylation in fibroblasts from patients with PCOS: effects of serine kinase inhibitors and IR activators. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 4088-4093. [DOI:10.1210/jc.2002-020363]
9. Siegel S, Futterweit W, Davies TF, Concepcion ES, Greenberg DA, Villanueva R, et al. A C/T single nucleotide polymorphism at the tyrosine kinase domain of the insulin receptor gene is associated with polycystic ovary syndrome. Fertil Steril 2002; 78: 1240-1243. [DOI:10.1016/S0015-0282(02)04241-3]
10. Diamanti-Kandarakis E, Papavassiliou AG. Molecular mechanisms of insulin resistance in polycystic ovary syndrom. Trends Mol Med 2006; 12: 324-332. [DOI:10.1016/j.molmed.2006.05.006]
11. San Millán JL, Cortón M, Villuendas G, Sancho J, Peral B, Escobar-Morreale HF. Association of polycystic ovary syndrome with genomic variants related to insulin resistance, type 2 diabetes mellitus, and obesity. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2640-2646. [DOI:10.1210/jc.2003-031252]
12. Panz VR, Ruff P, Joffe BI, Kedda MA, Seftel HC. SSCP analysis of the tyrosine kinase domain of the insulin receptor gene: polymorphisms detected in South African black and white subjects. Hum Genet 1996; 97: 438-440. [DOI:10.1007/BF02267063]
13. Tucci S, Futterweit W, Concepcion ES, Greenberg DA, Villanueva R, Davies TF, et al. Evidence for association of polycystic ovary syndrome in caucasian women with a marker at the insulin receptor gene locus. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 446-449. [DOI:10.1210/jcem.86.1.7274]
14. Chen ZJ, Shi YH, Zhao YR, Li Y, Tang R, Zhao LX, et al. Correlation between single nucleotide polymorphism of insulin receptor gene with polycystic ovary syndrome. Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi 2004; 39: 582-585.
15. Lee EJ, Yoo KJ, Kim SJ, Lee SH, Choi DH, Cha KU, et al. Relationship between the C/T single nucleotide polymorphysim in Exon 17 of the Insulin Receptor Gene and Polycystic Ovary Syndrom. J Biol Sci 2005; 5: 832-836. [DOI:10.3923/jbs.2005.832.836]
16. Venkatesan AM, Dunaif A, Corbould A. Insulin resistance in polycystic ovary syndrome: progress and paradoxes. Recent Prog Horm Res 2001; 56: 295-308. [DOI:10.1210/rp.56.1.295]
17. Dunaif A. Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome: mechanism and implications for pathogenesis. Endocr Rev 1997; [DOI:10.1210/er.18.6.774]
18. 18: 774-800. 18.Musso C, Cochran E, Moran SA, Skarulis MC, Oral EA, Taylor S, et al. Clinical course of genetic diseases of the insulin receptor (type A and Rabson-Mendenhall syndromes): a 30-year prospective. Medicine (Baltimore) 2004; 83: 209-222. [DOI:10.1097/01.md.0000133625.73570.54]
19. Seeley RJ, Woods SC. Monitoring of stored and available fuel by the CNS: Implications for obesity. Nat Rev Neurosci 2003; 4: 901-909. [DOI:10.1038/nrn1245]
20. Pocai A, Lam TK, Obici S, Gutierrez-Juarez R, Muse ED, Arduini A, et al. Restoration of hypothalamic lipid sensing normalizes energy and glucose homeostasis in overfed rats. J Clin Invest 2006; 116: 1081-1091. [DOI:10.1172/JCI26640]
21. Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW. Overview of Metabolism. In: Mayes P A and Bender D A (ed). Harper's Illustrated Biochemistry. 26th Ed. New York, Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2003: 125.
22. Petersen KF, Shulman GI. Etiology of insulin resistance. Am J Med 2006; 119 (Suppl.): 10-16. [DOI:10.1016/j.amjmed.2006.01.009]
23. Paradis S, Ruvkun G. Caenorhabditis elegans Akt/PKB transduces insulin receptor-like signals from AGE-1 PI3 kinase to the DAF-16 transcription factor. Genes Dev 1998; 12: 2488-2498. [DOI:10.1101/gad.12.16.2488]
24. Gateva A, Kamenov Z. Cardiovascular Risk Factors in Bulgarian Patients with Polycystic Ovary Syndrome and/or Obesity. Obstet Gynecol Int 2012; ID: 306347.
25. Matthaei S, Stumvoll M, Kellerer M, Häring H. Pathophysiology and pharmacological treatment of insulin resistance. Endocr Rev 2000; 21: 585-618. [DOI:10.1210/er.21.6.585]

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به International Journal of Reproductive BioMedicine می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2020 All Rights Reserved | International Journal of Reproductive BioMedicine

Designed & Developed by : Yektaweb